Dve informáciami nabité časti našej trojsérie článkov o cholesterole, lipidoch a lipoproteínoch máme za nami. Ak si sa dostal/a na tento článok, ale nemáš prelúskané predošlé 2, napravíš to nižšie:
- Cholesterol, lipidy a lipoproteíny: Ako ovplyvňujú naše srdce a cievy? (1. časť)
- Cholesterol, lipidy a lipoproteíny: Ako ovplyvňujú naše srdce a cievy? (2. časť)
A teraz sa smelo pustime do tretej, finálnej časti.
Ako stravovanie ovplyvňuje riziko srdcových chorôb ❤️
Tuk, ktorý konzumujeme v strave per se „neupcháva tepny“. Sú to, už v predošlých sériách spomínané, aterogénne lipoproteíny, ktoré tak robia! Naše stravovanie priamo ovplyvňuje hladiny a vlastnosti týchto aterogénnych lipoproteínov. Ich množstvo následne zohráva kľúčovú a aj príčinnú úlohu pri rozvoji aterosklerózy, a tým aj kardiovaskulárnych ochorení (CVD) a v užšom slova zmysle u koronárnej choroby srdca (CHD). Len pre ujasnenie, každé koronárne ochorenie srdca je zároveň kardiovaskulárnym ochorením (slovenská skratka KVO), ale nie každé KVO je vo forme CHD.
Tieto aterogénne lipoproteíny sú z veľkej časti zastúpené lipoproteínmi s nízkou hustotou (LDL), ale zahŕňajú aj lipoproteíny s veľmi nízkou hustotou (VLDL), lipoproteíny so strednou hustotou (IDL), lipoproteíny (a) (Lp (a)) a zvyškové lipoproteíny. Vzhľadom na to, že každý lipoproteín nesie jednu molekulu apolipoproteínu-B (ApoB), priame meranie ApoB poskytuje úplnejšie hodnotenie všetkých aterogénnych lipoproteínov v obehu.
Zníženie aterogénnych lipoproteínov znižuje riziko KVO/CHD. Veľkosť zníženia rizika priamo koreluje s úrovňou dosiahnutého zníženia aterogénnych lipoproteínov. Napríklad pre LDL-C sa v súčasnosti zdá, že optimálny prah je okolo 70 mg/dl (1,8 mmol/l).
Na grafike nižšie sú zosumarizované účinky stravovania na krvné lipidy
Jednotlivé živiny neexistujú vo vákuu. Ich vplyv na krvné lipidy je vždy nutné pozorovať v kontexte vzťahu medzi rôznymi živinami navzájom. V tomto ohľade Keysove a Hegstedove rovnice naznačujú, že najvýznamnejším vplyv na krvné lipidy a riziko KVO/CHD určuje vzťah PUFA k SFA, známy ako „pomer P:S“. Takže napríklad prechod z pomeru P:S 0,5 na pomer 2,0 by priniesol silný benefit pre zníženie spomínaných lipidov.
Vysoký obsah nasýtených tukov v strave a KVO
Najprv si povedzme, čo znamená „vysoký“ príjem saturovaných tukov. Pokiaľ ide o nasýtené tuky, historický kontext „vysokého príjmu“ súvisí s príjmom nasýtených tukov, ktorý predstavuje 16 – 24 % celkových denných kalórií. Napríklad, to pri príjme 2500 Kcal môže predstavovať okolo 44-66 g tukov vo forme SFA.
aTam, kde populácie vykazovali vysoké hladiny lipidov v krvi, zaznamenali aj vysoký výskyt CHD. V priebehu 50. rokov 20. storočia sa v štúdiách dôsledne preukázalo, že najnepriaznivejší účinok na zvýšenie krvných lipidov sa vyskytol so zvýšenými hladinami SFA v strave. Ako už bolo povedané, zvrátil sa, keď PUFA nahradili SFA. Tento vzťah medzi stravou, krvnými lipidmi a CHD sa potom skúmal v niekoľkých kohortových štúdiách. Kľúčová štúdia v tomto ohľade, Štúdia 7. krajín, stanovila vzťah medzi nasýtenými tukmi vyjadrenými ako percento energie, ale aj kvantifikovaným absolútnym príjmom.
To naznačuje, že absolútny príjem nasýtených tukov (v gramoch) a percento celkových kalórií tvorených nasýtenými tukmi boli vysoké v populáciách so zvýšenými krvnými lipidmi a vysokou mierou úmrtnosti na CHD. Tento vzťah medzi SFA bol silne sprostredkovaný krvnými lipidmi a pretrvával v 15-ročnom aj 25-ročnom sledovaní.
* Kohortová štúdia (cohort štúdie, longitudinal štúdie) v epidemiológii je longitudinálna štúdia odhaľujúca riziká. Počíta rizikový faktor (risk factor = RF).: Na začiatku sa definuje populácia, z nej sa vyberie skupina zdravých jedincov. Táto skupina sa rozdelí na dve kohorty. Jednu kohortu zdravých máme bez rizika (kontrolná skupina), druhú kohortu máme s rizikom. Časom v skupinách niekto ochorie na sledovanú chorobu a my počítame rozdiel medzi skupinou bez rizika a s rizikom. Takéto štúdie môžu trvať roky či desaťročia, sú teda zdĺhavé, nákladné, ale výstupy sú preukázateľné. Zo štatistického hľadiska majú veľkú silu aj presnosť.
ℹ️ Absolútne množstvo nasýtených tukov (v gramoch) a podiel nasýtených tukov na celkovom kalorickom príjme boli vysoké u populácií so zvýšenou hladinou krvných lipidov a vyššou mierou úmrtnosti na koronárne ochorenia srdca (CHD).
Najväčšia miera dôkazov z dlhodobých kohortových štúdií o vzťahu medzi SFA, krvnými lipidmi a úmrtnosťou na CHD bola pozorovaná u fínskej populácie. Počas obdobia 50-tych a 60-tych rokov 20. storočia trpela fínska populácia totiž najväčšou celosvetovou úmrtnosťou na CHD, ktorá korelovala aj s najvyššími hladinami lipidov v krvi v celej populácii a s príjmom 19 – 24 % energie zo SFA. V roku 1972 bola koordinovaná intervencia v oblasti verejného zdravia zameraná na zníženie štyroch hlavných rizikových faktorov v celej populácii:
- krvných lipidov
- hypertenzia
- adipozita
- sadzby za fajčenie
Aby sa dosiahlo zníženie krvných lipidov, kampaň sa zamerala na príjem SFA špecificky prostredníctvom zníženia konzumácie masla, ktoré predstavovalo primárny potravinový zdroj SFA v populácii. Počas 35-ročného obdobia sa úmrtnosť kvôli CHD znížila o 80 %, z toho zníženie lipidov v krvi predstavovalo 67 % poklesu úmrtnosti. Zníženie hladiny lipidov v krvi v celej populácii bolo primárne spôsobené dosiahnutím zníženia príjmu SFA z priemeru 23 % na 13 %. Väčšiu váhu fínskemu príkladu dáva aj to, že tieto zmeny v príjme SFA, krvných lipidoch a riziku CHD sa vyskytli pri takmer žiadnej zmene v miere fajčenia a nárastu BMI v celej populácii.
Začiatkom 70. rokov minulého storočia bola predčasná úmrtnosť na CHD (35 až 74 rokov) asi o 37 % vyššia u východofínskych mužov a o 23 % vyššia u východofínskych žien v porovnaní s mužmi a ženami v juhozápadnom Fínsku. Počas posledných 40 rokov predčasná úmrtnosť na CHD výrazne klesla v oboch oblastiach, ale pokles bol väčší vo východnom Fínsku a rozdiel v úmrtnosti medzi týmito dvoma oblasťami takmer zmizol.
Ďalším dobrým príkladom môže byť situácia, keď populácia s rovnakým genetickým pozadím opustí svoje tradičné stravovacie návyky a osvojí si západný spôsob života a stravovania. V uvedenom kontexte sa dajú pozorovať zaujímavé zmeny. Výskum takéhoto trendu napríklad ukázal, že u japonských prisťahovalcov na Havaji a v Kalifornii došlo k zvýšeniu rizika CHD v porovnaní s Japonskými mužmi. Nasýtené tuky tvorili 40 % z celkového príjmu tukov v Japonsku a až 70 % na Havaji a v Kalifornii, pričom celkový príjem tukov v strave predstavoval 15 % z kalórií v Japonsku v porovnaní s 33 – 38 % na Havaji a v Kalifornii. Zaujímavé je, že tieto pozorovania boli zaznamenané napriek tomu, že väčší počet mužov v Japonsku boli aktívni fajčiari.
Z vyššie uvedeného si možno vziať niekoľko dôležitých postrehov
✔️ Spojenie SFA a CHD je v kontexte „vysokého“ príjmu takýchto tukov, definovaného ako rozsah > 16 % energie, ale najvýraznejšie pri príjme > 18 – 20 % energie.
✔️ Vzťah medzi krvnými lipidmi a CHD je jasný a koreluje s príjmom potravy, najmä s nízkym pomerom P:S (a následne vysokou hladinou SFA).
✔️ Zníženie krvných lipidov v populáciách znižuje úmrtnosť na CHD a jedným zo spôsobov, ako to dosiahnuť, je zníženie SFA v celej populácii z vyšších prahov príjmu.
Meta-analýza 15 RCT vykonaná Hooperom a kol., ktorá rovnako potvrdila, že nahradenie SFA za PUFA viedlo k 15 % zníženiu rizika kardiovaskulárnych príhod. Najvýraznejšie zníženie rizika úmrtnosti na KVO bolo evidentné s priemerným znížením SFA o 8 % z východiskových hladín > 18 %. Preto nahradenie SFA za PUFA vedie k najväčšiemu zníženiu krvných lipidov a rizika a mortality KVO/CHD.
ℹ️ Vysoký príjem nasýtených tukov (>16 %, najmä >18–20 % z celkového kalorického príjmu) je spojený so zvýšeným rizikom koronárneho ochorenia srdca v dôsledku ich vplyvu na krvné lipidy, pričom zníženie ich príjmu a zlepšenie pomeru P:S môže významne znížiť úmrtnosť na toto ochorenie.
Z vyššie uvedeného teda možno vyvodiť niekoľko nasledujúcich tvrdení:
Čo sa týka bodu č.4, teda živiny, ktorá v strave nahrádza SFA, tak zjavná je nasledujúca hierarchia.
Polynenasýtené tuky (z rastlinných a morských zdrojov)
Mononenasýtené tuky (z rastlinných zdrojov)
Nerafinované, komplexné celozrnné sacharidy
Negatívny vplyv TFA (transmastných kyselín) sa stáva dnes už menej relevantným skrz ich rozsiahlemu sťahovaniu z potravinového reťazca. Náhrada SFA rafinovanými sacharidmi nemá pozitívny vplyv na moduláciu rizika CVD/CHD. Avšak interpretácia v zmysle, že rafinované sacharidy predstavujú väčšie riziko ako SFA, nie je na mieste. Pretože strava založená na ich vysokom príjme (či už spolu alebo samostatne) je škodlivá pre kardiovaskulárne zdravie.
Treba zdôrazniť, že naše súčasne poznanie už neguje negatívnu úlohu celkového príjmu tukov. Najmä dôkazy ohľadom stredomorského stravovania naznačujú, že diéty s vysokým obsahom tuku môžu mať kardioprotektívne účinky. Je však dôležité si uvedomiť, že takéto diéty obsahujú priemerne 6 % až 9 % SFA a sú prevažne zložené z nenasýtených mastných kyselín (MUFA+PUFA). Treba zdôrazniť aj to, že nielen živočíšne zdroje SFA ale tie rastlinné môžu byť problematické pre zdravie, čo často závisí od konkrétneho zloženia nasýtených mastných kyselín.
Zopakujme si najdôležitejšie body z celej tejto série
1️⃣ Lipoproteíny VLDL, IDL, LDL a Lp(a) sú proaterogénne. Meranie tzv. ApoB (Apolipoproteínu B) nám poskytne skutočný počet častíc všetkých uvedených aterogénnych lipoproteínov (pretože každá častica obsahuje jednu molekulu ApoB). Preto existuje kauzálna úloha lipoproteínov s nízkou hustotou (LDL) a/alebo častíc obsahujúcich ApoB v rámci aterosklerózy a rozvoja KVO resp. CHD.
2️⃣ Meranie hladín celkového cholesterolu neobjasní riziko úplne, pretože poskytuje "len" údaje o obsahu cholesterolu v časticiach, a nie o skutočnom počte častíc. Vysoké hodnoty celkového cholesterolu však môžu byť užitočné pri skríningu rizík alebo na populačnej úrovni. Podobne LDL-C meria obsah cholesterolu v časticiach LDL, a nie ich počet. Keď LDL-C a počet LDL častíc nekorelujú (približne u 20% populácie), môže LDL-C riziko buď preceňovať, alebo podceňovať. Väčšinou však LDL-C dokáže presne zachytiť riziko.
3️⃣ Hoci bolo preukázané, že vysoké hladiny HDL majú ochranný účinok v epidemiologických štúdiách, dôkazy o terapeutických prínosoch priameho zvyšovania HDL-C stále chýbajú.
4️⃣ Hoci vysoké hladiny triglyceridov (TG) majú silnú súvislosť s CHD/KVO, táto súvislosť nie je evidentná po úprave na non-HDL cholesterol. To naznačuje, že aterogénne sú triglyceridmi obohatené lipoproteíny, a nie samotné triglyceridy. Aj keď sa v populárnej aj vedeckej literatúre objavujú tvrdenia, ktoré bagatelizujú úlohu LDL-C, existuje len málo resp. žiadne dôkazy, že takýto fenotyp zmierňuje aterogénny potenciál vysokých hladín ApoB v krvi. Ide predovšetkým o tvrdenia z rôznych keto a carnivore komuník s poukázaním „nízke TG, vysoké LDL-C, ale tiež vysoké HDL“ = vysoké hladiny LDL-C sú v pohode. Pozornosť si zaslúžia aj zvyškové lipoproteíny, aj keď ich presná úloha v ateroskleróze ešte nie je úplne objasnená.
5️⃣ Vzťah medzi nasýtenými mastnými kyselinami (SFA) a KVO/CHD je najvýraznejší pri vysokých (>16 % z celkových kalórií) úrovniach príjmu. Tento vzťah je silne a primárne sprostredkovaný vplyvom stravy na krvné lipidy. Celopopulačné intervencie, ktoré úspešne znižujú príjem SFA, sú sprevádzané poklesom mortality a výskytu KVO/CHD. Veľkosť účinku závisí od živiny, ktorá nahrádza SFA v strave. Najväčší pozitívny účinok majú: polynenasýtené tuky (z rastlinných a morských zdrojov) → mononenasýtené tuky (z rastlinných zdrojov) → nerafinované, komplexné/celozrnné sacharidy. Nahradenie SFA však rafinovanými sacharidmi nezmenšuje toto riziko. Strava s vysokým obsahom oboch týchto živín je preto škodlivá pre kardiovaskulárne zdravie. Rovnako transmastné tuky majú negatívny vplyv na zdravie, hoci ich výskyt je už v potravinách menej častý.
6️⃣ Celkový obsah tuku v strave nie je určujúcim faktorom progresie aterosklerózy. Stravy s vysokým obsahom tuku môžu byť neutrálne alebo kardioprotektívne, v závislosti od zdrojov a zloženia tohto tuku. Napríklad vysokotučná stredomorské strava, ktoré sa považuje za „zdravú pre srdce“, obsahuje v priemere iba 6-9 % SFA. Zvyšok tvoria prevažne MUFA+PUFA.
Pre dosiahnutie optimálnej diéty, ktorá bude z pohľadu kardiovaskulárneho zdravia zabezpečovať "zdravý" lipidový profil, by toto stravovanie malo spĺňať nasledovné:
- Obsahuje nízky podiel nasýtených tukov (<10 %)
- Tuky pochádzajú prevažne z nenasýtených zdrojov
- Vyznačuje sa vysokým obsahom vlákniny
- Má nízky podiel voľných cukrov/rafinovaných sacharidov
Veríme, že sa vám táto náučná trojséria páčila a dovolíme si tvrdiť, že sme pri nej strávili asi najviac času spomedzi našich článkov, preto veríme, že článoček pozdieľate ďalej, nech sú edukovaní aj vaši známi, kamoši či rodičia.
